Статьи

Подписаться на RSS

Популярные теги Все теги

Пластика дефекта черепа

 В наше отделение обратились родители ребенка Ч 9 лет с жалобами на наличие дефекта черепа в лобной области

 

В апреле 2017 года мальчик получил тяжелую черепно-мозговую травму в результате автомобильной аварии.

По месту жительства, а в последующем в г. Санкт-Петербург проведено несколько оперативных вмешательств, в результате которых удалось спасти жизнь ребенка  и нормализовать ему внутричерепное давление, установив шунтирующую системы по поводу возникшей гидроцефалии

 

Однако, у мальчика остался обширный дефект черепа в лобной области.




 

Встал вопрос о выборе материала для пластики дефекта черепа. Учитывая обширность дефекта, грубое нарушение курватуры черепа, возраст ребенка  совместно с родителями принято решение об использовании индивидуального аллотрансплантата для краниопластики  (Сustombone

 

Благодаря участию в судьбе ребенка благотворительного фонда заказан индивидуальный трансплантат был изготовлен

 

13.12.2018 проведено нейрохирургическое вмешательство – микрохирургическая пластика дефекта лобной кости с использованием аллотрансплантата

 

Косметический результат признан хорошим обоими родителями и докторами отделения



Случай пластики дефектов черепа


В наше отделение обратились родители девочки Ш 3 лет.



В возрасте 7 месяцев в результате падения с пеленального стола ребенок получил тяжелую черепно-мозговую травму: перелом костей свода черепа, ушиб головного мозга, субдуральная гематома слева. По месту жительства проведена резекционная трепанация черепа, удаление субдуральной гематомы слева. Через сутки в связи с нарастающим отеком мозга проведена декомпрессионная трепанация черепа справа , тем самым, удалось спасти жизнь девочки.


В ходе дальнейшего лечения состояние ребенка стабилизировалось. Однако, сохранился стойкий гемипарез справа.


При обращении в наше отделение у ребенка имелись двусторонние обширные дефекты черепа с выбуханием в них мозговой ткани.

Было принято решение о проведении пластики дефектов черепа.




Однако, встал вопрос о выборе вида трансплантата. В настоящее время существует большое количество возможных вариантов начиная от применения титановой сетки до использования биодеградируемых материалов.


Совместно с родителями принято решение об использовании материала CUSTOMBONE. Это био-мимекририрущий керамический биоматериал на основе макро - и микро - пористого гидроксиапатита, на 70% повторяющих состав человеческой кости. Они обладают микро- и макропористой структурой, подобной структуре человеческой кости, что обеспечивает срастание импланта с естественной костью пациента благодаря проникновению в имплант костных клеток и, впоследствии, полностью происходит замена трансплантата своей собственной костью.


На основе построения трехмерной модели черепа происходит индивидуальное изготовление трансплантата.

Сложность изготовления обусловливает довольно высокую стоимость изделия.


С помощью благотворительного фонда удалось воплотить данную концепцию лечения.

Были изготовлены индивидуальные трансплантаты. И девочке в два этапа проведено оперативное лечения, по закрытию дефектов.

Сложность заключалась в довольно долгом периоде, прошедшем после трепанации и, возникшей в связи с этим, деформацией краев дефектов. Но это было учтено на этапе планирования формы трансплантата.


В итоге при контрольном обследовании отмечается удовлетворительное положение трансплантатов, появление костных мостиков между ним и костями черепа, что свидетельствует о начале процесса экспансии клеток своей собственной кости.




Девочка хорошо себя чувствует. Проходит курс восстановительного лечения

Хирургическое лечение сдавления ствола мозга при ахондроплазии

Ахондроплазия – генетическое заболевание, при котором наблюдается укорочение конечностей в сочетании с нормальной длиной туловища. Данное заболевание развивается вследствие мутации гена рецептора типа 3 фактора роста фибробластов (134934, ген FGFR3, 4p16.3, 26 аллелей, ; 85% случаев заболевания — новая мутация).
Характерными особенностями являются низкий рост (130 и менее см.), изогнутый вперед позвоночник, седловидный нос и относительно большая голова с выступающими лобными буграми. Ахондроплазия возникает у одного из 10 тысяч новорожденных, женщины страдают чаще мужчин. Способов полностью излечить ахондроплазию, восстановив рост и пропорции тела, в настоящее время не существует. Лечение направлено на минимизацию негативных последствий болезни.


В основе ахондроплазии лежит нарушение развития костей вследствие генетически обусловленной дистрофии эпифизарных хрящей. Из-за хаотичного расположения клеток ростковой зоны происходит нарушение нормального процесса окостенения. В результате рост костей замедляется. При этом поражаются только кости, растущие по энхондральному типу: трубчатые кости, кости основания черепа и т. д. Кости свода черепа, растущие из соединительной ткани, достигают положенного размера, что приводит к несоответствию пропорций между головой и телом, а также становится причиной характерного изменения формы черепа.


Основными внутричерепными поражениями, связанными с ахондроплазией, являются сдавление продолговатого мозга и вторичная гидроцефалия, связанная со стенозом большого затылочного отверстия. Вследствие сдавления ствола мозга у грудных детей с ахондроплазией чаще, чем у их здоровых сверстников, развивается внезапная смерть во сне. Поэтому, крайне важна ранняя диагностика и своевременное хирургическое лечение данных состояний.


Основным методом диагностики внутричерепных состояний при ахондроплазии является МРТ головного мозга и сопоставление результатов исследования с клинической картиной заболевания. Чаще всего, симптомами сдавления ствола мозга у детей с ахондроплазией являются нарушения дыхание ( апное), рвота, нарушения глотания, горизонтальный нистагм, нарастающий тетрапарез.
Поданным МРТ (для оценки степени компрессии ствола мозга используются T2-сагитальные сканы) определяется резкое сужение большого затылочного отверстия, признаки платибазии, расширение желудочков мозга.


Нейрохирургическое лечение направлено в первую очередь на устранение компрессии ствола мозга.
Используется расширяющая пластика краниовертебрального перехода: проводится резекция чешуи затылочной кости, резекция дужки первого шейного позвонка, удаление атланто-окципитальной связки.
В большинстве случаев после проведения этой операции происходит некоторое уменьшение размеров желудочков мозга, прогрессирования гидроцефалии не наблюдается и пациенты не нуждаются в проведении ликворошунтирующей операции.


Арахноидальные кисты

Арахноидальные кисты (АК) являются врожденными, преимущественно внемозговыми образованиями, стенками которых служит арахноидальная оболочка, а содержимым — спинномозговая жидкость (ликвор).
У детей арахноидальные кисты по разным данным составляют около 10% всех объемных образований головного мозга и в 7,4% случаев обнаруживаются у детей с гидроцефалией.
Патогенетически обосновано деление арахноидальных кист на две большие группы:
1. Кисты полушарий мозга:
- боковой (сильвиевой) щели;
- конвекситальной поверхности мозга;
- парасагиттальные межполушарной щели).



2. Срединно-базальные кисты:
- супраселлярные;
- интраселлярные;
- тенториальной вырезки;
- задней черепной ямки (верхние и нижние ретроцеребел- лярные, кисты мостомозжечкового угла).





В группу срединно-базальных кист могут быть отнесены и срединные кисты околостволовой локализации (ретроцеребеллярные), так как они по своим патогенетическим механизмам оказы­ваются идентичными.

 



Наиболее частая локализация арахноидальных кист — сильвиева (латеральной щели), межполушарная щель и супраселлярная цистерна. Однако они могут возникать в любом месте, где расположена арахноидальная оболочка. Морфологически внутренняя и наружная стенки кисты состоят из тонких слоёв арахноидальных клеток и часто соединяются с неизмененной арахноидальной оболочкой.
Кисты могут быть врожденные (первичные) или приобретенные (вторичные). Если в анамнезе не было эпизода травмы или воспаления, кисты считаются врожденными.
В настоящее время существует несколько теорий возникновения арахноидальных кист. Первая — "теория интраарахноидальной кисты" при которой образование кисты является результатом расщепления и дубликации арахноидальной мембраны. Вторая — "теория субарахноидальной кисты", объясняющая возникновение кист средней черепной ямы, как результат агенезии височной доли. Образования арахноидальных кист происходит на этапах эмбриогенеза в период формирования оболочек головного мозга. При патологических условиях, преимущественно при субарахноидальном кровоизлиянии, вызванном гипоксией, инфекцией, интоксикацией и т.д., становится возможным формирование микрополостей в паутинной оболочке, которые впоследствии увеличиваются в размерах, превращаясь в арахноидальные кисты.


Большинство арахноидальных кист при жизни остаются недиагностированными. Состояние больного очень долго может оставаться компенсированным, а те­чение болезни бессимптомным. Первые проявления могут быть за­мечены во взрослом состоянии.
Сроки на­правления детей с врожденными арахноидальными кистами в нейро­хирургические отделения, как правило, зависят от локализации и размеров кист. Из­вестно, что более грубую неврологическую симптоматику вызывают кисты тенториальной вырезки.
К об­щим признакам, которые, однако, в различной степени проявляются при кистах разных локализаций, можно отнести:
- объемное воздействие на окружающие структуры головного мозга;
- наличие бессимптомного периода;
- отсутствие признаков воспалительного процесса в оболоч­ках мозга.

Положительные менингеальные симптомы наблюдаются, обычно, только при осложнении заболевания субарахноидальным или внутрикистозным кровоизлиянием. Гипертермия, воспалитель­ные изменения в крови не характерны для арахноидальных кист.
- выраженность компенсаторных механизмов и отсутствие грубых неврологических проявлений при наличии значительных морфологических изменений, что особенно свойственно для полу­шарных кист.
Клиническая картина при арахноидальных кистах определяется в большинстве случаев, тремя симптомокомплексами: гипертензионно-гидроцефальным, очаговой неврологической симптомати­ки и поражения ствола мозга. Признаки поражения ствола лишь при кистах полушарий мозга должны расцениваться как дислокаци­онные, при кистах срединно-базальной локализации они могут быть вызваны также и непосредственным воздействием кисты на ствол мозга. Своеобразие клинической картины кист отдельных локализаций определяется длительностью бессимптомного периода, выраженностью и характерной окраской трех ведущих неврологи­ческих синдромов.
Считается, что дети с внутричерепными арахноидальными кистами, имеющими масс-эффект, должны быть оперированы, т.к. объёмное воздействие кисты может приводить к задержке развития и формирования головного мозга, а разрыв кисты, как правило, сопровождается внутрикистозным и субдуральным кровотечением. Указанные осложнения оправдывают риск оперативного вмешательства. Прямым показанием к проведению хирургического лечения является прогрессирующая гидроцефалия, возникшая при блокировании кистой путей ликвороциркуляции.




В настоящее время эффективными методами хирургического лечения арахноидальных кист, в том числе и в отделении нейрохирургии РДКБ являются: перфорация стенок кисты с иссечением ее стенок микрохирургическим методом (через небольшое трефинационное окно), а также нейроэндоскопическим методом.Ликворошунтирующие операции применяются крайне редко.


Мальформация Арнольда-Киари

Аномалия Киари (мальформация Арнольда-Киари) — заболевание, при котором структуры головного мозга, расположенные в задней черепной ямке, опущены в каудальном направлении и выходят через большое затылочное отверстие.

Большое затылочное находится в области соединения черепа с позвоночным столбом, на уровне которого ствол головного мозга переходит в спинной мозг. Выше этого отверстия локализуется задняя черепная ямка. В ней расположен мост, продолговатый мозг и мозжечок. Аномалия Киари связана с выходом части анатомических структур задней черепной ямки в просвет большого затылочного отверстия. При этом происходит сдавление находящихся в этой области структур ствола головного мозга и спинного мозга, а также нарушение оттока цереброспинальной жидкости из головного мозга, которое может приводить к развитию к гидроцефалии.


Выделяют следующий типы мальформация Арнольда-Киари:
Аномалия Киари I  - характеризуется опущением миндалин мозжечка ниже большого затылочного отверстия в позвоночный канал. Чаще всего эта мальформация бывает изолированной, но нередко сочетается с гидроцефалией, гидромиелией ( появление кистозных полостей в спинном мозге).




Аномалия Киари II  - проявляется в первые дни после рождения и в подавляющем большинстве случаев связана с миеломенингоцеле — врожденной спинномозговой грыжей.



Аномалия Киари III  - это крайне редкое патологическое состояние, для которого характерно грыжевое выпячивание содержимого задней черепной ямки ( мозжечка, ствола мозга) через spina bifida на уровне С1-С2


Клинические проявления:

В зависимости от типа аномалия Киари может проявляться следующими симптомами:
- головной болью в затылке
- болью в шейном отделе
- головокружением обмороками, дизартрией,
- мозжечковой атаксией
- чувствительные нарушения в руках
- нарушение глотания, глазодвигательные нарушения
- редко «дроп-атаки» ( внезапно появляющаяся резкая слабость в ногах, приводящая к падению и так же внезапно прекращающаяся)


Аномалия Киари диагностируется путем проведения МРТ головного мозга, шейного и грудного отделов позвоночника. При наличии гидромиелии необходимо проведение контрастного исследования для исключения новообразований

Аномалия Киари, сопровождающаяся стойким болевым синдромом или неврологическим дефицитом, а так же бессимптомное течение, но с наличием гидромиелитических полостей подлежит хирургическому лечению


Бессимптомно протекающая аномалия Киари не нуждается в лечении. В случаях, когда аномалия Киари проявляется лишь наличием болей в шее и затылочной области, проводят консервативную терапию, включающую анальгетические, противовоспалительные и миорелаксирующие препараты. Если аномалия Киари сопровождается неврологическими нарушениями (парезы, расстройства чувствительности и мышечного тонуса, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов и пр.) или не поддающимся консервативной терапии болевым синдромом, то показано ее хирургическое лечение.


Наиболее часто в лечении аномалии Киари применяется расширяющая пластика краниовертебрального перехода. Операция заключается в удалении части чешуи затылочной кости и дужки первого шейного позвонка, устранение компрессии стволовых структур путем резекции миндалин мозжечка, разделения арахноидальных спаек, восстановления тока цереброспинальной жидкости, расширения субдурального пространства краниовертебрального перехода путем вшивания «заплатки» в твердую мозговую оболочку из апоневроза мышц шеи.


При лечении аномалии Арнольда-Киари 2 типа в нашем отделении выработана следующая тактика: при выраженном расширение желудочковой системы головного мозга устанавливается вентрикулоперитонеальная шунтирующая система, а затем либо одномоментно, либо в отсроченном периоде проводится операция по-поводу спино-мозговой грыжи. Расширяющая пластика краниовертебрального перехода у таких детей проводится редко.

Прогноз аномалии Киари
Важное прогностическое значение имеет тип, к которому относится аномалия Киари. В некоторых случаях аномалия Киари I может на протяжении всей жизни пациента сохранять бессимптомное течение и выявляется случайно при проведении МРТ по-поводу какой-либо другой патологии головного мозга. Прогноз при аномалии Киари II определяется степенью выраженности симптомов, связанных с миелодисплазией. Аномалия Киари III в большинстве случаев приводит к летальному исходу. При появлении неврологических симптомов аномалии Киари I большое значение имеет своевременное проведение хирургического лечения, поскольку возникший неврологический дефицит плохо восстанавливается даже после успешно проведенной операции. По различным данным эффективность хирургической краниовертебральной декомпрессии составляет 70-85%.

Гидроцефалия

Гидроцефалия – заболевание, характеризующееся расширением ликворосодержащих полостей в результате нарушения ликвородинамики и избыточного накопления ликвора.
В настоящее время гидроцефалия остается одной из самых сложных проблем детской нейрохирургии. Прогрессирующее течение этого заболевания приводит к тяжелым неврологическим и психическим нарушениям с отставанием в физическом развитии.
В настоящее время существует множество классификаций гидроцефалии, в основе которых лежат этиопатогенетические, морфологические особенности, характер клинических проявлений, течения и прогноз заболевания.
Гидроцефалию, развившуюся во внутриутробном периоде называют врожденной, после рождения – приобретенной (вследствие воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек, травматических повреждений, в том числе при родовой травме, врожденных пороках развития центральной нервной системы, опухолях мозга).
Наиболее распространенной является разделение гидроцефалии на сообщающуюся форму (при которой ликвор скапливается преимущественно в подоболочечных пространствах головного мозга) и окклюзионную (сопровождающуюся скоплением ликвора в желудочках мозга).
В зависимости от локализации блока ликворопроводящих путей окклюзионную гидроцефалию разделяют на моновентрикулярную (расширение одного желудочка мозга), бивентрикулярную (при расширении боковых желудочков), тривентрикулярную (сопровождается расширением боковых и III желудочков мозга) и тетравентрикулярную (расширение всей желудочковой системы).
По течению выделяют прогрессирующую, стационарную и регрессирующую формы в зависимости от динамики проявлений заболевания со временем.
Гидроцефалию также разделяют на компенсированную и декомпенсированную формы. К декомпенсированным формам относят гидроцефалию с высоким внутричерепным давлением (гипертензивную), окклюзионную и прогрессирующую гидроцефалию. К компенсированным формам заболевания относят патологический процесс с регредиентным типом течения, без стойких расстройств ликвородинамики и признаков нарастания клинических проявлений заболевания.
Ведущим симптомом врожденной гидроцефалии является быстрое, опережающее норму увеличение размеров головы ребенка после рождения. Увеличение головы сопровождается увеличением родничков, их набуханием и напряжением, расхождением черепных швов, истончением костей черепа, характерным изменением его конфигурации со значительным преобладанием мозгового отдела над лицевым, выраженными лобными и теменными буграми, резким усилением рисунка и полнокровием подкожных вен головы, симптомом «заходящего солнца» (виден участок склеры между радужной оболочкой и верхним веком). У грудных детей часто наблюдается вынужденное положение тела с запрокинутой головой. По мере прогрессирования гидроцефалии у ребенка отмечается отставание психомоторного развития.
У детей более старшего возраста после закрытия родничков гидроцефалия проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом в виде интенсивных головных болей, рвоты, общей слабости, быстрой утомляемости, сонливости, раздражительности. В редких случаях - развитием эпилептических припадков.
В настоящее время диагностика гидроцефалии основывается на клинической картине, осмотре глазного дна, а также дополнительных методах исследования, позволяющие уточнить форму гидроцефалии и характер ее течения.


Одним из важных методов обследования пациентов детского возраста являлась нейросонография (ультразвуковое исследование головного мозга). Наличие открытых родничков позволяет достаточно легко оценить форму гидроцефалии, степень и динамику деформации ликворосодержащих полостей, выявить внутричерепные объемные образования (опухоли, гематомы, кисты), некоторые пороки развития головного мозга.




По данным компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга оценивают характер, форму и выраженность гидроцефалии, уровень блока ликворопроводящих путей, степень перивентрикулярных изменений, состояние субарахноидальных пространств.




Детям с гидроцефалией показана консультация офтальмолога с проведением офтальмоскопии для своевременного выявления начальных признаков атрофии дисков зрительных нервов.
В редких случаях для оценки давления цереброспинальной жидкости, исследования ее состава и проведения ликвородинамических проб прибегают к вентрикулярной или люмбальной пункции.
При окклюзионной гидроцефалии всегда используются хирургические методы лечения, направленные на устранение препятствия потоку ликвора, удаление избыточного объема ликвора, устранение деформации ликворосодержащих систем мозга, нормализации внутричерепного давления.
В нашем отделении проводятся следующие виды хирургических операций: ликворошунтирующие – вентрикулоперитонеостомия, вентрикулоатриостомия; эндоскопические – акведукопластика, тривентрикулостомия, а также комбинированные эндоскопические и ликворошунтирующие вмешательства.



Наиболее распространенной операцией является вентрикулоперитонеальное шунтирование (ВПШ). Цель операции заключается в отведении ликвора из желудочков головного мозга в брюшную полость, где он всасывается между петлями кишечника. При этом используется система силиконовых катетеров и клапан, регулирующий количество вытекающего ликвора, которые имплантируются подкожно и снаружи не видны.
В ряде случаев ликвор отводится в правое предсердие (вентрикулоатриальное шунтирование).



С развитием современной эндоскопической техники появилась возможность лечения больных без установки ликворошунтирующих систем. Операция носит название эндоскопической тривентрикулостомии. Цель операции – создание обходного пути образованием соустья между полостью третьего желудочка и цистернами основания головного мозга, где ликвор может всасываться. Однако следует учитывать, что эндоскопическая тривентрикулостомия эффективна лишь у ограниченного числа больных (около 15%) и имеет четкие показания к ее выполнению.





Успешно выполненная операция останавливает прогрессирование заболевания. Большая часть детей имеет возможность вернуться к нормальной жизни, посещать детский сад и школу.


Функциональная нейрохирургия

Нейромодуляция — это терапевтическое изменение функций нервной системы с помощью недеструктивных электрических и медиаторных воздействий. В настоящее время нейромодуляция относится к медицине высоких технологий и активно используется для помощи больным.


Наиболее распространенным синдромом, для лечения которых используются методики нейромодуляции, является синдром спастичности.
Возникновение спастичности в раннем возрасте приводит к нарушению моторного развития и формированию миогенных, а впоследствии и фиксированных контрактур.
Клинические признаки включают:
– мышечное напряжение и ограничение движения
– затруднения в реализации повседневной деятельности (в т.ч. ходьба, прием пищи, самообслуживание)
– развитие неожиданных и болезненных мышечных спазмов

Выраженная спастичность в частности, может:

– препятствовать адекватной и комфортной жизнедеятельности
– приводит к потере самостоятельности из за невозможности самостоятельно осуществлять повседневную деятельность
– снижает качество жизни пациента и его близких, и других лиц, осуществляющих уход
– препятствует эффективному двигательному контролю

Наиболее частыми заболеваниями, при которых наблюдается синдром спастичности, являются синдром детского церебрального паралича ( ДЦП), последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, последствия перенесенного внутричерепного кровоизлияиния.
В лечении спастичности на сегодняшний день используется комплексный подход, включающий применение консервативной терапии, реабилитационного, ортопедохирургического и нейрохирургического лечения. Задача лечения заключается в снижении спастичности, коррекции нарушений опорно-двигательного аппарата и формировании правильного двигательного стереотипа. Согласно данным международных исследований, консервативная терапия недостаточно эффективна для адекватной коррекции спастического синдрома. 


Нейрохирургические медотики, используемые в лечении спастичности:
- Интратекальная баклофеновая терапия ( ITB)
- Хроническая электростимуляция спинного мозга 


Интратекальная баклофеновая терапия
Метод постоянного введения баклофена непосредственно в ликворные пространства спинного мозга при помощи специального насоса ( помпы).


Программируемая инфузионная система предназначена для непрерывного введения точных доз лекарственных средств людям,нуждающимся в длительном лечении мышечной спастичности. Такая инфузионная терапия не излечит основное заболевание, но поможет справиться с его симптомами.

Этот метод позволяет снизить общую дозу препарата и тем самым уменьшить побочные явления от пероральной терапии Баклофеном.
В настоящее время интратекальная баклофеновая терапия является безальтернативным методом лечения спастических гемипарезов и тетрапарезов.


Процедура имплантации состоит из двух этапов:
1. Проведение срининг-теста
Срининг-тест заключается в однократном эндолюмбальном введении Лиорезала и оценке изменения мышечного тонуса после введения. При положительном результате следующим этапом является имплантация инфузионной системы
2. Имплантация инфузионной системы

Система состоит из :
- лекарственная помпа ( объем 20 или 40 мл в зависимости от телосложения и возраста пациента)




Имплантируемая помпа  представляет собой работающее на батарейках устройство с запасом назначенного препарата, котороеполностью имплантируется под кожу. Существуют помпы 2 размеров: 20 мл и 40 мл, что соответствует количеству лекарственного средства, которое способна вместить помпа. В центре помпы имеется возвышение, называемое мембраной, через которую врач вводит лекарственное средство, чтобы наполнить помпу. Диаметр помпы составляет 7,62 см, а его толщина – 2,5 см.

- катетера, непосредственно вводимого с люмбальное простраство


Катетер (трубка) одним концом подсоединяется непосредственно к помпе , а другим концом вставляется в спинномозговой канал. Через катетер непосредственно к спинному мозгу медленно и непрерывно подается постоянная доза лекарственного средства.

- программируемое устройство.




Устройство управления представляет собой портативный,работающий на батарейках, компьютер, позволяющий врачу регулировать дозу лекарственного средства и контролировать работу помпы посредством беспроводной радиосвязи.


Помпа  изготовлена с использованием передовых технологий, благодаря которым продолжительность работы этого устройства с точным введением препарата достигает примерно 8 лет. При разрядке батарей помпу необходимо заменить хирургическим путем.Учитывая количество препарата, оставшееся в резервуаре помпы, а также запрограммированную скорость его введения, помпа информирует вашего лечащего врача о рекомендуемой дате повторного наполнения. Кроме того, помпа сигнализирует о снижении запаса

Имплантация помпы   производится во время хирургического вмешательства под общей анестезией. Данная процедура занимает от 1 до 2 часов. Помпу помещают под кожу в нижней части живота



При первой имплантации помпы , а также при каждом повторном наполнении помпа будет сообщать врачу рекомендуемую дату следующего наполнения. В зависимости от вместимости помпы, концентраци раствора Лиорезала и запрограммированной скорости введения препарата, интервал между повторными наполнениями может составлять от 1 до 8 месяцев – в среднем 2-3 месяца. Повторное наполнение помпы проводится за несколько дней до предположительной даты окончания запаса лекарственного средства – так облегчение симптомов будет непрерывным.
Повторное наполнение помпы  так же несложно, как выполнение инъекции. Вся процедура занимает 10-15 минут. Лечащий врач или медсестра вводит т иглу через кожу и мембрану в помпу MEDSTREAM, чтобы удалить из него все остатки препарата. При прохождении иглы через кожу Вы почувствуете легкий укол. Затем врач подсоединит шприц со свежим препаратом к уже установленной игле и произведет наполнение резервуара помпы. При повторном наполнении происходит расширение (резервуара) и запуск очередного рабочего цикла


Очень важно соблюдать график встреч с врачом, чтобы запас препарата в помпе не заканчивался. Если не получается прийти на встречу, как можно скорее свяжитесь со своим врачом, чтобы перенести встречу на другую дату.



Электростимуляция спинного мозга
Хроническая электростимуляция спинного мозга - основана на воздействии высокочастотного электрического тока на процессы проведения нервных сигналов через задние структуры спинного мозга. В результате возникает блокада патологического рефлекса, участвующего в поддержании повышенного мышечного тонуса, и как следствие происходит снижение спастичности.
Стимуляция проводится при помощи имплантируемой системы, состоящей из электродов и нейростимулятора.
Показанием для применения данной методики служит спастический нижний парапарез



Система для нейростимуляции состоит из дыух основных имплантируемых частей:
- нейростимулятор
- электрод


Нейростимулятор представляет собой изолированное устройств, состоящее из батареи и электроники. Он имплантируется подкожно и вырабатывает электрические импульсы, необходимые для стимуляции. Импульсы проводятся по удлинителям и электродам в спинной мозг.



Электроды – электрод представляет собой тонкий провод с контактами на кончике. Для стимуляции электроды имплантируются в эпидуральное пространство ( пространство между позвонком и твердой мозговой оболочкой).




Включенная система нейростимуляции генерирует электрические импулься, которые проводятся по удлинителям и электродам в соответствующие сегменты спинного мозга.
Неимплантируемые компоненты системы:
- программатор врача
- пульт пациента
- зарядное устройство для подзарядки батарей нейростимулятора.



Программатор врача
Используется для программирования стимулятора. Параметры вырабатываемых импульсов могут быть неинвазивно изменены. Программатор передает настройки нейростимулятору дистанционно.



Пульт управления пациента.

Портативное устройство, которое позволяет пациенту включать\выключать нейростимулятор, когда это необходимо или для проверки состояния заряда батареи.



Операция по установке нейростимулятора состоит из трех частей
- имплантация электродов
- тестовая стимуляция
- имплантация нейростимулятора.
1. Имплантация электродов


2. Тестовая стимуляция. Rg, КТ или МРТ-контроль.




3. Имплантация нейростимулятора.


Подбор программы стимуляции


Для эффективного снижения мышечного тонуса в большинстве случаев используется периодический режим стимуляции: 3–6 раз в день по 10–60 минут. Параметры электростимуляции подбираются индивидуально.


Ожидаемые результаты при хирургическом лечении спастичности:


Снижение мышечного тонуса в ногах и в отдельных группах мышц
Улучшение ухода за собой
Улучшение походки
Улучшение функциональной дееспособности и независимости
Снижение боли, связанной со спастичностью
Улучшение перемещения
Улучшение сна
Повышение участия в реабилитационных мероприятиях
Предотвращение или снижение риска спазмов и контрактур
Облегчение гигиенического ухода
Легкость в уходе за пациентами